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25-羟基维他命D酶免试剂盒(25-OH-VD)
 
     
编号:
751  
规格:
96T
   
   
型号:
96T
 
生产厂商:
英国IDS公司
   
 
    
产品说明:
 

25-羟基维他命D (OCTEIA™25-OH-VD)

是维他命D的特异性指标。可以检测骨骼代谢紊乱如:骨软化、维他命D的过量和缺乏。可对钙的吸收作出评估。

维他命D主要循环形式是25-羟基维他命D(25-OH-VD)和1,25双羟基维他命D(1,25-OH2-VD)。25-OH-VD和1,25-OH2-VD是最重要的维他命D新陈代谢产物;其应用广泛,主要用于:

   -定量监测体内维他命D的状态(维他命D不足等);
   -用于特定的代谢紊乱诊断(骨软化、肌肉病、维他命D过量、中毒等);
   -适用于各种不同的病变群的病理生理学的探究和危险评估(骨质疏松症、跌倒、骨    折、癌、糖尿病I、糖尿病II、多发性硬化、类风湿性关节炎及其他);
   -权威、详细而精确的维他命D状态评估,以便决定饮食或综合的补充;
   - 检测预防维他命D缺乏,适用于人群(小孩、青少年、成年人、老年人)。

注册证号:国食药监械(进)字2007第3400938号

这是中华医学会儿科分会发布的一个防治建议.

孕妇应经常户外活动,进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD400-1000U/d(10-25μg/d)。如有条件,孕妇在妊娠后3个月应监测25-(OH)D浓度,存在明显VitD缺乏,应补充VitD,维持25-(OH)D水平达正常范围。

临床表现
佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征改变和其他系统改变。
佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。

早期: 多见于6个月以内(特别是3个月以内)婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低,碱性磷酸酶(AKP)正常或稍高,血25-(OH)D 降低。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。
激期: 骨骼体征: <6个月婴儿,可见颅骨软化体征(乒乓感); > 6个月婴儿,可见方颅、手(足)镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低,血磷明显下降,AKP增高。血25-(OH)D 、1,25-(OH)2D 显著降低.骨X线片长骨骺端增宽,临时钙化带消失,呈毛刷状或杯口状,骨骺软骨盘加宽> 2mm。
恢复期:早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失,体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷、AKP 、 25-(OH)D 、1,25-(OH)2D 逐渐恢复正常。骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加,骨骺软骨盘<2mm。

后遗症期:多见于3岁以后的儿童,因婴幼儿期严重佝偻病,可遗留不同程度的骨骼变形。一般无临床症状,血生化检查正常。
VitD缺乏除骨骼病变化,还可影响其他组织器官,使运动发育延迟,如肌肉松弛、肌力(肌张力)降低;免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关,如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。
VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断,确诊需血生化、骨X线摄片。血清25-(OH)D 是VitD营养状况的最佳指标,应逐步开展。

鉴别诊断
VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病(如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征),内分泌、骨代谢性疾病(如甲状腺功能减低、软骨发育不全、黏多糖病)等鉴别。
儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化,导致继发性VitD缺乏,亦需鉴别。

儿童佝偻病治疗疗效监测
治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形,治疗原则以口服为主。 VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次,途径(口服或肌注)应根据患儿具体情况而定,强调个体化给药。
剂量为2000-4000U/d (50-100μg/d)时,1个月后改为400U/d(10μg/d)。
口服困难或腹泻等影响吸收时,可采用大剂量突击疗法, VitD15-30万U(3.75-7.5mg)/次,肌注,1-3个月后VitD再以400U/d(10μg/d)维持.用药1个月后应随访,如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断,同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。


摘自《维生素D缺乏性佝偻病防治建议》,《中华儿科杂志》编辑委员会  中华医学会儿科学分会儿童保健学组  全国佝偻病防治科研协作组,《中华儿科杂志2008年3月第46卷第3期》。

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