25-羟基维他命D　（OCTEIA™25-OH-VD）

是维他命D的特异性指标。可以检测骨骼代谢紊乱如：骨软化、维他命D的过量和缺乏。可对钙的吸收作出评估。

维他命D主要循环形式是25-羟基维他命D（25-OH-VD）和1，25双羟基维他命D（1，25-OH2-VD）。25-OH-VD和1，25-OH2-VD是最重要的维他命D新陈代谢产物；其应用广泛，主要用于：

   －定量监测体内维他命D的状态（维他命D不足等）；
   －用于特定的代谢紊乱诊断（骨软化、肌肉病、维他命D过量、中毒等）；
   －适用于各种不同的病变群的病理生理学的探究和危险评估（骨质疏松症、跌倒、骨    折、癌、糖尿病I、糖尿病II、多发性硬化、类风湿性关节炎及其他）；
   －权威、详细而精确的维他命D状态评估，以便决定饮食或综合的补充；
   － 检测预防维他命D缺乏，适用于人群（小孩、青少年、成年人、老年人）。

注册证号:国食药监械(进)字2007第3400938号

这是中华医学会儿科分会发布的一个防治建议．

孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD400-1000U/d(10-25μg/d)。如有条件，孕妇在妊娠后３个月应监测25-(OH)D浓度，存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-(OH)D水平达正常范围。

临床表现
佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征改变和其他系统改变。
佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。

早期: 多见于6个月以内(特别是3个月以内)婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-(OH)D 降低。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。
激期: 骨骼体征: <6个月婴儿,可见颅骨软化体征(乒乓感); > 6个月婴儿,可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高。血25-(OH)D 、1,25-(OH)2D 显著降低.骨X线片长骨骺端增宽,临时钙化带消失,呈毛刷状或杯口状,骨骺软骨盘加宽> 2mm。
恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷、AKP 、 25-(OH)D 、1,25-(OH)2D 逐渐恢复正常。骨Ｘ线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘<2mm。

后遗症期：多见于３岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼变形。一般无临床症状，血生化检查正常。
VitD缺乏除骨骼病变化，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛、肌力（肌张力）降低；免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。
VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨Ｘ线摄片。血清25-(OH)D 是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。

鉴别诊断
VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征），内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能减低、软骨发育不全、黏多糖病）等鉴别。
儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏,亦需鉴别。

儿童佝偻病治疗疗效监测
治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。 VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次，途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。
剂量为2000-4000U/d (50-100μg/d)时，1个月后改为400U/d(10μg/d)。
口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法， VitD15-30万U(3.75-7.5mg)/次，肌注，1-3个月后VitD再以400U/d(10μg/d)维持．用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。

摘自《维生素Ｄ缺乏性佝偻病防治建议》，《中华儿科杂志》编辑委员会  中华医学会儿科学分会儿童保健学组  全国佝偻病防治科研协作组，《中华儿科杂志2008年3月第46卷第3期》。